一、概念、症状及分类

　　银屑病俗称“牛皮癣”，是一种常见的复发性的慢性炎症皮肤病，病程较长，有的病例几乎终生不愈。该病主要症状为皮肤上出现红色丘疹或斑块，表面覆盖有多层的银白色鳞屑，可伴有不同程度的瘙痒，皮损好发于头皮、四肢伸侧及后背部。且发病多以青壮年为主，对患者的身体健康和精神状况影响较大。多数患者冬春季节病情活动，夏秋季可自行缓解，少数患者夏季发作或加重。因冬春季节气候寒冷、干燥，表皮血管收缩，皮肤供血差，肌肤失养所致 。

临床表现为以下几类：

（1）寻常性银屑病

　　为最常见的一型，多急性发病。典型表现为境界清楚、形状大小不一的红斑，周围有炎性红晕。稍有浸润增厚。表面覆盖多层银白色鳞屑。鳞屑易于刮脱，刮净后淡红发亮的半透明薄膜，刮破薄膜可见小出血点（Auspitz征）。皮损好发于头部、骶部和四肢伸侧面。部分患者自觉不同程度的瘙痒。

（2）脓疱型银屑病

　　较少见，分泛发型和掌跖型。泛发性脓疱型银屑病是在红斑上出现群集性浅表的无菌性脓疱，部分可融合成脓湖。全身均可发病。以四肢屈侧和皱褶部位多见，口腔黏膜可同时受累。急性发病或突然加重时常伴有寒战、发热、关节疼痛、全身不适和白细胞计数增多等全身症状。多呈周期性发作，在缓解期往往出现寻常型银屑病皮损。掌跖脓疱病皮损局限于手足，对称发生，一般状况良好，病情顽固，反复发作。

（3）红皮型银屑病

　　又称银屑病性剥脱性皮炎，是一种严重的银屑病。常因外用刺激性较强药物，长期大量应用糖皮质激素，减量过快或突然停药所致。表现为全身皮肤弥漫性潮红、肿胀和脱屑，伴有发热、畏寒、不适等全身症状，浅表淋巴结肿大，白细胞计数增高。

（4）关节型银屑病

　　又称银屑病性关节炎。银屑病患者同时发生类风湿性关节炎样的关节损害，可累及全身大小关节，但以末端指（趾）节间关节病变最具特征性。受累关节红肿疼痛，关节周围皮肤也常红肿。关节症状常与皮肤症状同时加重或减轻。血液类风湿因子阴性。

（5）连续性肢端皮炎

　　以无菌性的脓疱为其特征，因此也有人认为与脓疱型银屑病为同一种疾病，或者为胞脓型银屑病的一个亚型。好发于中年人，多数为外伤后引起。

二、病因

　　科学家研究发现全世界大约有10%左右的人携带有1个或者多个银屑病控制基因，但是只有2%-3%的人患有银屑病。所以目前认为银屑病不是单一的由基因遗传因素决定的，个人的精神、身体状况及环境因素均会产生诱导作用。

（1）遗传

　　银屑病属于多基因、复发遗传性疾病，Lomholt应用经典流行研究对1000例银屑病患者研究发现，患者的一级 、二级亲属发病率为3.5％-7％，明显高于正常对照组 ，Farber对228例双生子进行研究发展 ，异卵双生子患病率为22％-26％，同卵双生子的患病率高达35％- 41％，说明遗传在银屑病发病中有重要作用。银屑病作为常见多基因并成为世界各种皮肤病及遗传学家研究的重点，随着科技发展研究重心从连锁分析转为关联分析研究 ，对于发现复杂疾病微效基因有更高的效力，适用于复杂疾病的研究。全基因关联分析 (GWAS)是一种全基因范围内遗传变异，可一次性对疾病进行概述，许多研究单位在染色体6p、4p、14p、lq、4q、16q银屑病易感基因收录12个位点。在这12个位点中发现PSPOR 是汉族银屑病患者特有的易感位点 ，已经得到国外研究学者的分析。FANs对银屑病汉族人对该区域进行精密定位，结果支持HLA-C 是银屑病易感基因，同时对易感基因进行定位，进一步将易感区定位研究 ，较大样本GWAS均为中国人群为基因克隆带来基础。另外未被收录的OMIM 的基因及银屑病相关位点备受关注，通过对160个国家银屑病患者的研究表明，13q21-32和17q22-25在研究中证实为LCE基因易感基因，与银屑病最基本的组织病理学改变，角质形成细胞过度增生密切相关。张学军教授的中国人银屑病基因全扫描研究让我们更清楚的认识遗传角度控制角质细胞分化的基因出现了问题。

（2）免疫机制

　　对大量银屑病患者进行研究的结果表明，银屑病除了有皮损表现外，其皮损部位单核细胞、淋巴细胞浸润明显，特别是T淋巴细胞真 皮浸润是其重要病理特征，表明免疫系统参与银屑病的发生和发展，银屑病患者皮损血清中有IL-10、IL-l2、TN F-α等免疫因子，T细胞介导的免疫在银屑病的发生及维持中有重要作用，T淋巴细胞有CD4+、CD8+T细胞，与之关系密切的细胞介导还有TH细胞，分为Thl和Th2细胞，在受到外界刺激后可产生INF及IL-2等细胞因子，通过抗原呈递将抗原呈递给CD4+，在呈递抗原后随之将其活化并释放白介素、γ细胞因子、干扰素等，IL-6、IL-8在受到外界刺激后能形成胶原细胞增生，血管内皮细胞和角质细胞表达细胞间粘附因子，随之就出现白细胞聚集、黏附。巨噬细胞分泌的IL-1及干扰素γ进而诱导内皮细胞表达粘附因子与内皮细胞粘附，导致白细胞外渗，产生了很多重要的细胞因子 ，通过多种细胞参与免疫反应，同时角质细胞是多种细胞因子的靶细胞，可以协助细胞因子的表达，从而诱发表皮免疫反应，通过对银屑病患者表皮组织的研究表明，病变部位的棘层细胞增厚，同时伴有末梢神经增生，对其进行病理研究分析，其长期存在较好的炎性水平，随着银屑病的治疗好转，斑块处肥大细胞密度明显下降，但仍高于正常水平，这也可能是银屑病反复复发的重要原因。

（3）代谢障碍

　　在对多种生化物质进行了大量研究后发现，环核苷酸、聚胺、磷脂酰胺醇、蛋白酶以及前列腺素等物质的代谢过程失调对银屑病的发生也会有一定影响。如环化腺苷磷酸（cAMP）水平的增高导致细胞活性抑制，而环化鸟苷磷酸（cGMP）水平的增高，是刺激性的，因而银屑病表皮过度增生与cGMP/cAMP的变化有关。聚胺是一种低分子量有机胺和腐胺、精胺、精脒，与细胞增殖的调节有关，抑制聚胺合成的抑制剂可以阻止表皮生长，并且这种抑制可以通过聚胺反转。抑蛋白酶可以通过控制角质形成细胞的活性来调节银屑病患处的细胞增殖强度。

（4）精神障碍

　　精神创伤及情绪过度紧张等可引起银屑病的发作和加重。国外有资料显示，2144例银屑病患者中40%的患者是在焦虑的情况下发病的；随后又报道5600例中1/3患者的银屑病新皮肤损伤的出现和焦虑有关，有社会-心理因素的相对危险性和无社会-心理因素发病者要高，且进一步说明银屑病的发生和社会因素的严重程度呈明显的正相关，银屑病发生后由于病情的慢性缠绵、皮肤损伤外观不雅、瘙痒，担心被疏远歧视、就业遭拒绝、影响社交等造成很重心理压力，病情不易好转，治愈更难，因此，神经精神因素与银屑病的发生和加重关系是肯定的。心理紧张可使皮肤中的许多感觉神经释放出P物质和其他神经肽，引起银屑病神经元性炎症的假设。国内研究发现银屑病患者存在自主神经调节功能全面降低的情况，自主神经调节功能减弱会影响内分泌系统和生物化学物质的代谢已经免疫系统功能。紧张促使P物质从外周神经的末梢释放，并与肥大细胞结合，使之脱颗粒，并释放可以引起炎症的递质，如组胺、肝素、白三烯、前列腺素D2及蛋白酶等，吸引多形核粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的聚集，并使血管扩张，进而引起银屑病皮肤组织的病理学改变。

（5）感染因素

　　临床实践证明银屑病的发病和上呼吸道感染和扁桃体炎有关系，有6%的银屑病患者有咽部感染史。还有研究发现儿童的银屑病与扁桃体炎有密切关系，例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃体炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种患者用抗生素治疗有一定的效果。摘除扁桃体后，也有部分患者皮疹可有明显好转或消退，说明感染与银屑病发病有一定的关系，但感染并不直接导致银屑病，而是通过免疫功能的紊乱来诱发银屑病。因此，调整免疫功能，提高机体的抗病能力，可减少感冒等的发生，从而有效减轻银屑病病情。

（6）内分泌调节异常

　　银屑病与妊娠、分娩、哺乳期、月经期有一些关系。临床上观察到，部分银屑病患在妊娠期皮疹减轻或消退。Chuzch曾观察43例，在妊娠期间38%患者皮损消退。国内刘承煌等报道169例银屑病患者中6.2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻，但产后加剧。皮损好转多发生在怀孕后的3-6个月以内，而分娩后大部分患者病情加重，这可能与妊娠期糖皮质激素分泌增加有关。徐颜春等报道，测定19例12-45岁银屑病患者血浆中的雌二醇水平，明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12-45岁女性银屑病患者的皮损。可见银屑病发病与内分泌的变化有一定关系。

三、患者应注意的问题

皮肤护理

　　银屑病患者应勤洗澡，每天1次，每次20-40分钟浸浴为好。洗澡水温应以稍感温热为宜，大约在35-39℃之间。洗澡不仅可以去鳞屑，清洗掉以前涂抹的药物，还能促进血液循环和皮肤的新陈代谢，但洗完澡擦干后必须立即涂上滋润的霜如尿素霜，以增强皮肤的屏障功能，防止干燥，而且更有利于药物的渗透，增强银屑病治疗药物的疗效，此外，应勤换内衣，保持床单被褥清洁。对于急性期银屑病患者应尽量避免抓、搓、擦等机械性刺激，避免用肥皂热水烫洗，以免刺激皮损。外用药物应尽量避免刺激性较强的药物以免皮疹加重，形成红皮病型或脓疱型银屑病；同时要防止外伤，以减少同形反应。当皮损广泛时，大面积使用外用药物可能会因机体吸收过多而中毒，因此选用的药物浓度应降低，且分区擦不同的药物。尤其不要大面积使用激素制剂，会引起机体的代谢紊乱。大面积使用较强的角质剥脱剂或细胞毒性药物时，应警惕药物中毒，每次用药不宜超过全身面积的1/3，以防药物吸收引起中毒反应，应先从低浓度用起，同时观察皮损反应，若出现红斑、水疱、毛囊炎等时，应及时停药。

健康饮食

　　国内外学者对银屑病饮食危险因素做了调查，一般认为：

　　① 蛋白质类：由于银屑病患者每天都有大量的鳞屑脱落，蛋白质丢失较多，如不及时补充，容易造成低蛋白血症，健康受损，所以只要不过敏，应每天都吃些鸡蛋、牛奶、鱼肉、瘦猪肉等动物性蛋白，以及豆腐、豆浆及其他豆制品等植物性蛋白质。鱼类不仅营养丰富，而且富含不饱和脂肪酸，是辅助治疗银屑病的理想食品，应清蒸食用，不要放香辛料。瘦猪肉中的饱和脂肪酸及胆固醇含量较低，也可食用。应尽量少食或不食牛肉、羊肉、狗肉、驴肉、骆驼肉、虾、蟹、鳖等。研究证明牛羊肉中含花生四烯酸，这一化学物质经代谢后转变成白三烯，是皮疹中重要的致炎物质。

　　② 碳水化合物：应该多吃粗粮，如全麦面、糙米、玉米、荞麦和燕麦等，因为这些粗粮中富含多种维生素、矿物质、膳食纤维。银屑病患者常伴发高脂血症，经常食用以上粗粮，有利于降血脂。

　　③ 油脂类：宜食用植物油，避免食用动物油或肥肉。植物油可补充人体必需脂肪酸，必需脂肪酸对维持细胞的完整、保持生物膜正常物理特性及细胞的正常代谢有重要作用，可快速恢复皮肤的屏障功能。

　　④ 水果蔬菜类：常吃碱性的新鲜蔬菜和水果，不仅为人体补充多种维生素、微量元素和矿物质，而且还起到辅助治疗作用。如蔬菜中的西芹、丝瓜、苦瓜、冬瓜、芦笋等，水果中的苹果、梨、香蕉、橙子、大枣、西柚、胡柚等，经常食用，有利于银屑病的健康，可减少复发。而有些蔬菜则需尽量少食，如生姜、芫荽、大头菜、香椿、韭菜、尖椒、洋葱等。

　　⑤ 调料类：银屑病患者忌用大料、花椒、胡椒、孜然、茴香、桂皮、芥末、芥末油、辣椒酱、火锅调料、方便面调料等。

　　⑥ 饮料类：银屑病患者忌喝各种酒类（包括白酒、啤酒、葡萄酒），尤其是烈性白酒，不少患者因喝酒而使原本不重的银屑病变为严重的红皮病型、脓疱型银屑病。还应忌喝浓茶，咖啡等刺激性饮料。

　　⑦ 吸烟：银屑病的发病机制中，微循环的异常，白细胞的趋化和活化、感染诱导皮疹发生或加重等时银屑病发生、发展的重要环节。吸烟可刺激中性粒细胞活化后过氧化酶的释放，使其分布、利用加速，趋化性、粘附性增强，活化后产生的一些过氧化物及酶系可参与银屑病皮损的炎症发生，尤其是其趋化性及活化作用可改变吞噬细胞的养化代谢，增加炎症反应的氧化代谢和酶的释放，从而导致皮损的发生或加重，在银屑病发病中起重要作用。此外，香烟中还有很多物质会影响机体纤维蛋白合成、血细胞变形能力，还会导致微循环血流量的减少。除了香烟中的各种成分的危害，吸烟本身还会降低机体的抵抗能力，引起咽部充血水肿和扁桃体发炎，从而导致银屑病发生或加重。因此，银屑病患者应尽量避免抽烟。

情绪管理与自我保健

　　银屑病患者要保持着客观、实事求是的态度面对疾病，积极做好自我保健，不要害怕，更不要自暴自弃，这样的生活态度是极为重要的。一方面，需要保持良好稳定的心理状态，学习有关银屑病的基本知识，了解自身的发病情况。另一方面，要用积极的态度去控制不利的环境因素，多了解可能使银屑病诱发及加重的因素，注意避免。现代人生活节奏快，工作繁忙，要经常参加文体活动和锻炼，修身养性，宣泄紧张情绪，进行自我调节，避免持久性紧张引起机体免疫功能降低。

　　要预防和及时治疗各种感染（包括扁桃体、鼻咽部的上呼吸道感染、牙周炎、足癣等），积极治疗其他同时发生的疾病（如糖尿病），以利于银屑病的缓解，不要养痈为患。避免皮肤受刺激和外伤。生活中起居饮食要有规律，尽量戒烟少饮酒，注意营养以补充皮疹中的蛋白质消耗。银屑病在冬季容易复发加重，所以冬季更要注意皮肤的清洁与保湿。治疗用药中药按时服药，注意观察，如出现病情变化，应及时就医。总之，要保持良好的心态和生活习惯，银屑病也不是多么可怕的顽疾。

本篇内容引自：1、杨雪琴。银屑病患者必读，人民卫生出版社，2009.   2、方栩。银屑病，中国医药科技出版社，2013.